Tratamiento y prevención de la escleritis

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escleritis
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La escleritis es la inflamación de la esclera, o esclerótica, una membrana blanca y gruesa que constituye la parte más externa del globo ocular, aunque en su parte anterior está cubierta por la conjuntiva. A esta parte anterior visible es a lo que se denomina el ‘blanco del ojo’. La siguiente capa inmediatamente por dentro de la esclerótica es la coroides. La esclera le da forma al ojo y lo protege, al ser dura y resistente. Por delante se une a la córnea por el limbo esclerocorneal.

La inflamación de la esclera se suele producir en el contexto de enfermedades sistémicas autoinmunes o inflamatorias, o bien en procesos infecciosos. La escleritis duele, y puede llegar a producir ceguera si no se diagnostica y trata a tiempo. La mayoría de las veces la escleritis afecta a la parte anterior del ojo, por lo que además de dolor ocular hay un intenso enrojecimiento.

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No se debe confundir la escleritis con la epiescleritis. La epiesclera es la membrana más externa de la esclera y permite la movilidad ocular y su deslizamiento con las estructuras orbitarias vecinas. Su inflamación es relativamente frecuente pero, al contrario que la escleritis, suele ser un proceso benigno que cede por sí solo en un par de semanas. En cualquier caso, si hay dolor y enrojecimiento ocular hay que consultar con el oftalmólogo.

CAUSAS

La escleritis en la mayoría de los pacientes que la sufren se asocia a fenómenos inflamatorios y autoinmunes, sobre todo de tipo vasculítico, aunque la esclera propiamente dicha es una estructura avascular (sin vasos sanguíneos), y recibe sus nutrientes por difusión desde la epiesclera y la coroides, que sí tienen abundante vascularización. Aparecen células inflamatorias y depósitos de inmunocomplejos en la esclera.

No se sabe por qué en los pacientes con enfermedades autoinmunes que sufren una escleritis el ojo se afecta por la inflamación. Parece que los traumatismos locales sobre el ojo pueden favorecer la aparición de la escleritis. Otra de las causas por la que se puede desencadenar una escleritis es una intervención quirúrgica ocular, siendo el riesgo mayor en las personas que tienen una enfermedad sistémica o autoinmune subyacente.

Aproximadamente en la mitad de los casos la escleritis se asocia a una enfermedad sistémica de tipo autoinmune o autoinflamatorio. En otras ocasiones la escleritis puede aparecer en el contexto de procesos infecciosos sistémicos. Otras enfermedades en las que pueden aparecer síntomas de diversos órganos, incluyendo la escleritis, son la enfermedad inflamatoria intestinal y la sarcoidosis.

TRATAMIENTO Y PREVENCION

Aunque en la escleritis el órgano afectado sea el ojo, el tratamiento es sistémico y se realiza con antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)corticoides o inmunosupresores, solos o en combinación. El tratamiento debe ser realizado por un oftalmólogo experto en el manejo de este tipo de cuadros, en colaboración habitualmente con un reumatólogo o un internista, según la enfermedad de base asociada.

El tratamiento se individualiza en función del tipo de escleritis y del grado de gravedad del paciente. Por ejemplo, la escleritis anterior difusa y nodular suele responder a AINEs como la indometacina, a una dosis de entre 25 y 75 mg, tres veces al día.

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Los corticoides se emplean en los casos de escleritis anterior nodular y difusa que no responden a los AINEs, y de forma inicial si la escleritis es anterior necrotizante, o posterior. Se suele administrar prednisona a una dosis de 1 mg por kg de peso del paciente, durante 4-6 semanas, antes de plantear una bajada de dosis. La dosis de corticoides hay que retirarla poco a poco bajo control médico.

Si el cuadro es muy grave, con peligro para el ojo y la agudeza visual, se pueden usar dosis muy altas de corticoides en ‘pulsos’, a dosis de 1.000 mg intravenosos al día, durante tres días, y luego la dosis estándar. Los inmunosupresores se utilizan cuando no hay respuesta a los corticoides, o si hay progresión de la afectación a un tipo más grave de escleritis, por ejemplo, si pasa a ser necrotizante.